在细ど系姆植汲蚀匦?cluster)。Paccaud等[7]比较了PMN与红细胞结合IC的能力,发现在相同细胞浓度下,PMN结合IC能力与红细胞结合I最明显,不论自体,同种异体或异种红细胞都能使NK细胞活性增强,但破碎的红细胞无增强作用,增强作用可能与NK细胞上补体受体有关。郭峰[6]亦发现,当在效:靶:RBC比为10:1:25的条件下时加RBC组NK细胞活性明显高于未加RBC组。肿瘤患者红细胞对NK细胞活性的正性效应降低。Shou[10]最近发现在RBC的胞浆内存在着一种自然杀伤细胞增强因子(NatureKillerEnhancingFactor,NKEF)能增强NK细胞活性,并对其理化特性做了初步分析,认为RBC在调节NK细胞方面可能起着重要的作用。 Sigfuon等[11]发现,用美州商陆丝原刺激淋巴细胞转化,加自身红细胞可增加淋巴细胞转化率和IgG、IgM、IgA的合成。Virella等[12]进一步实验发现,在培养前红细胞与抗LFA-3单克隆抗体作用或淋巴细胞与抗CD2的单克隆抗体作用后培养时不增加B细胞反应,说明淋巴细胞转化合成抗体与红细胞LFA-3和淋巴细胞CD2相互作用有关。 红细胞能使人T细胞增殖加强,促进T细胞IL-2受体表达以及肿瘤坏死因子[13]和γ-干扰素产生[14]。用PHA刺激人外周血单个核细胞可诱导干扰素产生,Keyes等[14]发现在培养时加入红细胞可使干扰素产量增加4~10倍,干扰素产量随红细胞与淋巴细胞比值关系而变化,最适宜浓度为10~50:1。红细胞的促进作用与血型无关,红细胞碎片亦有相同刺激作用,抗CD2的单克隆抗体可抑制红细胞对T细胞产生干扰素的促进作用。Kalechman等[15]亦发现在培养时加入自身RBC可使人单核细胞或鼠脾细胞对亚适合剂量的丝裂原的反应增强,包括细胞增殖,IL-2、IL-3、IL-6、克隆刺激因子及γ-干扰素的分泌增最明显,不论自体,同种异体或异种红细胞都能使NK细胞活性增强,但破碎的红细胞无增强作用,增强作用可能与NK细胞上补体受体有关。郭峰[6]亦发现,当在效:靶:RBC比为10:1:25的条件下时加RBC组NK细胞活性明显高于未加RBC组。肿瘤患者红细胞对NK细胞活性的正性效应降低。Shou[10]最近发现在RBC的胞浆内存在着一种自然杀伤细胞增强因子(NatureKillerEnhancingFactor,NKEF)能增强NK细胞活性,并对其理化特性做了初步分析,认为RBC在调节NK细胞方面可能起着重要的作用。 Sigfuon等[11]发现,用美州商陆丝原刺激淋巴细胞转化,加自身红细胞可增加淋巴细胞转化率和IgG、IgM、IgA的合成。Virella等[12]进一步实验发现,在培养前红细胞与抗LFA-3单克隆 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页 |