估计及预后有一定价值。Nieha等[21]最近在多种癌细胞上检测到补体抑制蛋白CD46(MCP)，CD55(DAF)及CD59(Protectin)的表达，CD46可协助I因子加速对C3b的灭活，避免C3b沉积在癌细胞表面，从而使红细胞不能通过其CR1受体与癌细胞发生免疫粘附，这可能是肿瘤免疫逃逸的机制之一。
　　红细胞免疫功能提出至今已取得了很大进展，但许多问题尚待澄清。肿瘤患者红细胞CR1减少是肿瘤发展过程产生的还是引起肿瘤的原因之一？抑制因子及促进因子的来源性质，相互作用机制及在肿瘤发病中的作用，红细胞粘附肿瘤细胞的意义等仍需做进一步的研究。另外能否通过药物调节红细胞免疫功能来治疗某些疾病亦是今后需进一步研究的方向。

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